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Los descendientes de gusanos heredan longevidad incluso sin los genes
Los diminutos gusanos que habitan en el suelo C. elegans , cuando se les dan mutaciones que les hacen vivir más tiempo, transmiten ese rasgo incluso cuando su progenie no hereda las mutaciones que prolongan la vida. Los hallazgos, publicados en línea hoy en Naturaleza , presentan una versión moderna de la herencia lamarckiana, en la que las características adquiridas se pueden transmitir a la descendencia sin cambios en el código genético.
Marcas de Matusalén: Las regiones brillantes muestran marcas químicas en el genoma de C. elegans idénticos a los de los antepasados con mutaciones que aumentan la duración de la vida, aunque este descendiente carece de la mutación.
Aunque queda mucha más investigación por hacer, el nuevo estudio plantea la tentadora posibilidad de que si la abuela practicara la restricción calórica, que afecta la expresión de genes que mejoran la longevidad, sus descendientes podrían obtener los beneficios.
La herencia se produce a través de la epigenética: alteraciones no en la secuencia de codificación del ADN (las A, T, C y G ubicuas) sino en los cambios químicos que afectan la expresión de los genes. Uno de esos cambios involucra a las histonas, proteínas que actúan como carretes para las largas hebras de ADN de una célula. Algunos de los genes de longevidad más conocidos, los que pertenecen a la familia Sir2, producen proteínas que alteran las histonas.
El año pasado, Anne Brunet de Stanford y sus colegas informaron que otro complejo proteico, llamado ASH-2, también altera las histonas en C. elegans , reconfigurando el complejo histona-ADN en un estado abierto que promueve la expresión génica. Las deficiencias en ASH-2 prolongan la vida útil del gusano hasta en un 30 por ciento.
Brunet dice que esto es probable porque, sin esta proteína, el ADN está en una configuración cerrada y menos accesible a la maquinaria celular que permite que los genes se expresen. Los genes del envejecimiento pueden no estar tan [altamente] expresados, lo que puede ayudar a prolongar la vida, dice.
En el nuevo trabajo, el estudiante de posgrado de Brunet, Eric Greer , bloqueó las tres proteínas clave que componen el complejo ASH-2 mediante la mutación de sus genes. Como era de esperar, los gusanos vivieron más tiempo, por lo general, siete días adicionales más allá de su vida útil de laboratorio de 20. Luego, Greer cruzó los gusanos mutados con gusanos normales hasta que sus descendientes ya no tenían las mutaciones. Sin embargo, la progenie aún vivía más tiempo, al igual que sus propios descendientes: aunque sus genes para las proteínas clave eran normales, persistía una memoria epigenética de longevidad. Como resultado, su ADN estaba enrollado con fuerza y sus genes sospechosos de envejecimiento fueron marginados.
La herencia epigenética transgeneracional es un área de mucha controversia, dice Emma Whitelaw, un científico de la Universidad de Adelaide, que no participó en la investigación. Este estudio estimulará a los investigadores que trabajan con otros organismos modelo a tomar más en serio la noción de herencia epigenética transgeneracional.
Todavía no está claro en qué medida se aplicarán los hallazgos de longevidad. Me gusta C. elegans , los animales, desde la levadura hasta los humanos, tienen una versión de ASH-2. Sin embargo, gran parte de la investigación sobre el envejecimiento en invertebrados aún no se ha replicado en animales más complejos.
Esta no es la primera vez que los científicos han demostrado que un rasgo adquirido se puede transmitir de generación en generación, como postuló Jean-Baptiste Lamarck hace dos siglos. A Estudio de 2003 mostró que cuando un ratón hembra come alimentos que metilan el ADN, afecta el color del pelaje de su progenie y otros rasgos. A Documento de 2010 descubrió que cuando los ratones machos consumían dietas altas en grasas, engordaban más a sus hijas y les producía diabetes tipo 2. Otro Documento de 2010 encontró que cambiar el metabolismo del colesterol en ratones machos a través de la dieta alteraba el colesterol y los lípidos de su descendencia. En cada caso, no hubo mutaciones de ADN involucradas, solo un rasgo que el padre adquirió y transmitió. Whitelaw lo llama memoria molecular de la experiencia de los padres.