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El misterio de BenGay
Las cremas como BenGay pueden aliviar dolores y molestias menores. Pero exactamente por qué funcionan es un misterio. Ahora, los investigadores han descubierto un mecanismo neurológico detrás de tales remedios refrescantes que, si se utilizan correctamente, podrían tener implicaciones para las personas con dolor crónico y relacionado con los nervios.
Los científicos han identificado la vía neural que permite a los agentes refrescantes como el mentol, un anestésico natural que se encuentra en la menta, actuar como analgésico para ciertos tipos de dolor crónico. (Crédito: Istockphoto.com/Soroom)
Un estudio publicado ayer en la revista Biología actual revela que la activación de una proteína crucial en la piel puede contrarrestar las señales nerviosas asociadas con el dolor crónico provocado por una lesión nerviosa. Un desencadenante de este receptor de proteínas es el mentol, un ingrediente activo en analgésicos tópicos como BenGay. Pero un desencadenante aún más eficaz es la icilina, una sustancia química diseñada originalmente para la pasta de dientes y los aerosoles nasales. Los investigadores encontraron que cuando se aplica sobre la piel, la icilina estimula el sistema de enfriamiento natural del cuerpo y ayuda a bloquear el dolor crónico relacionado con los nervios.
Existe una necesidad imperiosa de encontrar analgésicos seguros para el dolor crónico, dice Susan Fleetwood-Walker , neurocientífico de la Universidad de Edimburgo en Escocia y coautor del estudio. Es extremadamente difícil de tratar, y nunca esperábamos que este efecto refrescante tuviera el enorme efecto que tiene.
Los remedios refrescantes se han utilizado durante miles de años. Por ejemplo, el aceite de menta, que contiene el agente refrescante mentol, era un ungüento tradicional chino. Los productos como BenGay son versiones modernas que actúan para enfriar la irritación y la inflamación. Pero estas cremas tópicas son más efectivas para el dolor agudo, es decir, el dolor que resulta directamente del daño tisular, como una quemadura o un tirón muscular. Es mucho más complicado tratar el dolor neuropático o relacionado con los nervios, porque los propios nervios lesionados parecen generar señales de dolor sin una influencia externa. La investigación sobre este tipo de dolor crónico relacionado con los nervios se ha centrado en cortar la activación de las neuronas del dolor antes de que las señales lleguen al cerebro.
Gran parte del misterio de cómo se origina este dolor radica en la intrincada malla de neuronas sensoriales debajo de la piel. Los diferentes tipos de neuronas detectan diferentes niveles de temperatura, presión y dolor, enviando esta información a la médula espinal y al cerebro. Dentro de un conjunto particular de neuronas sensibles a la temperatura se encuentra un receptor de proteína llamado TRPM8, que está conectado para responder a temperaturas frías pero no heladas. Por ejemplo, una ligera brisa podría activar esta proteína, enviando un potencial de acción a lo largo del nervio sensorial hacia la médula espinal, que luego se transmitiría al cerebro, produciendo una agradable sensación de frescor. Sabiendo esto, el equipo de Edimburgo buscó compuestos que activarían específicamente TRPM8, pero evitarían activar otros receptores sensoriales más extremos.
El equipo experimentó con dosis bajas de icilina y mentol, respectivamente, en ratas con dolor crónico simulado clínicamente (un nervio ciático lesionado). En ensayos separados, las ratas se bañaron en piscinas poco profundas de cada solución, así como se inyectaron con la solución directamente en la médula espinal. Luego, los investigadores probaron la sensibilidad de las ratas al dolor, notando cuando las ratas retiraron sus patas en respuesta a los filamentos de nailon presionados contra la pierna lesionada. Descubrieron que después de remar durante cinco minutos en solución de icilina, las ratas experimentaron una disminución marcada en la sensibilidad al dolor durante hasta cinco horas, una mejora significativa en comparación con los ensayos de mentol.
Pero los investigadores no se detuvieron ahí. Al observar los datos eléctricos de las descargas nerviosas en estas ratas, descubrieron que las neuronas TRPM8, cuando se activan, liberan un neurotransmisor, glutamato, en la médula espinal. Y encontraron que el glutamato liberado por el enfriamiento de las neuronas se dio la vuelta e inhibió las señales de las neuronas del dolor. Lo inteligente de este sistema y lo que nadie entendió es ... los nervios sensoriales TRPM8 actúan como una especie de puerta de control para que las entradas dolorosas no lleguen al cerebro, dice Fleetwood-Walker.
Los observadores dicen que los hallazgos son prometedores, aunque preliminares. Es muy poco probable que alguna vía o tratamiento funcione en todos los tipos de dolor, por lo que, en cambio, eliminamos el dolor poco a poco, dice. John T. Farrar , investigadora del dolor crónico en el Centro Médico de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia. El modelo animal utilizado en este estudio representa solo un posible mecanismo por el cual el dolor puede ocurrir en humanos. Sin embargo, claramente vale la pena explorarlo, y tal vez tengamos suerte con este.
El equipo de Edimburgo planea comenzar las pruebas en humanos el próximo año, experimentando con soluciones tópicas de icilina en pacientes con dolor relacionado con los nervios donde los tratamientos con morfina no han tenido éxito. El grupo también está buscando compuestos aún más efectivos que la icilina como posibles ingredientes activos para usar en una crema tópica que algún día podría brindar un alivio refrescante a las personas que sufren de dolor crónico.